Патогенез гнездной алопеции

Взаимосвязь оксидативного стресса с патогенезом гнездной алопеции

Цель: оценить показатели перикисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной системы у больных гнездной алопецией (ГА).

Материалы и методы: материалом для исследования явилась венозная кровь 35 больных очаговыми формами ГА в прогрессирующей стадии заболевания (основная группа; средний возраст 34,1±2,0 лет) и 31 здорового лица (группа сравнения; средний возраст 30,5±1,8 лет). Определен сывороточный уровень малонового диальдегида (МДА), активность супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы в гемолизате эритроцитов. Спектрофотомерия выполнена на приборе «Genesys 5» (США). Показатели описаны с помощью медианы и 25-го и 75-го квартилей. Для сравнения данных использовался критерий Манна-Уитни.

Результаты: у больных ГА показатель активности СОД, составивший 202,04 [197,57; 221,94] усл. ед/г, превышал аналогичный показатель в группе сравнения, равный 112,87 [108,91; 112,75] усл. ед/г белка, на 179,0 % (<0,001). При этом ферментативная активность каталазы у больных ГА была ниже, чем в группе сравнения на 35,8 %, и соответственно составила 73,02 [60,28; 86,38] усл. ед/г белка и 113,79 [103,86; 118,17] (<0,001). Это свидетельствует о том, что скорость синтеза пероксида водорода значительно превышает темпы его утилизации ферментативным путем. Накопление в тканях этого продукта, способного взаимодействовать с металлами переменной валентности (железом, медью), будет приводить к образованию высоко активного гидроксильного радикала, и усугублять оксидативный стресс. Доказательством тому служит увеличение уровня МДА, являющегося конечным метаболитом перикисного окисления липидов, в сыворотке больных ГА. Так, медиана содержания МДА в основной группе 1,6 раза превышала уровень этого метаболита у здоровых лиц и составляла соответственно 3,86 [3,14; 7,71] мкмоль/мл и 2,36 [1,97; 2,83] мкмоль/мл (p<0,001).

Выводы: возможная взаимосвязь патогенеза ГА с оксидативным стрессом может объясняться инициацией пероксидом водорода синтеза кератиноцитами хемокина CXCL16, обеспечивающего наряду с кожным лимфоцитарным антигеном, хоуминг-эффект в кожу CD8 + Т-клеток, синтезирующих ИФН-γ. Увеличение внтурифолликулярного уровня последнего инициирует ключевое событие в патогенезе ГА – утрату волосяным фолликулом иммунной привилегии.

НИКОЛАЕВА Т. В., ВОРОНИНА Л. Г.
ФГБОУ ВО «Оренбургский Государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения
Российской Федерации, г. Оренбург

Гнездная алопеция (облысение)

Гнёздное (очаговое) облысение алопеция

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...